Aktuell

21.12.2012

Artikel von Suresh Babu et al. ist Editors' Choice in der aktuellen Ausgabe von Science

In der Ausgabe vom 21.12.2012 stellt die wissenschaftliche Fachzeitschrift Science die in Science Signaling 5(254) veröffentlichte Arbeit der Erstautorinnen Sahana Suresh Babu und Agnieszka Wójtowicz aus der Gruppe von Privatdozent Marco Cattaruzza, Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie (s. unten) als Editors' Choice im Bereich Zellbiologie vor. In dieser Rubrik präsentiert die renomierte Zeitschrift "Highlights aus der jüngsten Literatur".

Editors' Choice: Cell Biology - Feeling the Stretch. Science 2012;338(6114):1513

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12.12.2012

Artikel von Suresh Babu et al. auf dem Cover der online-Ausgabe von Science Signaling

Für die online-Ausgabe von "Science Signaling" vom 11. Dezember wurde eine Abbildung aus dem Artikel der Erstautorinnen Sahana Suresh Babu und Agnieszka Wójtowicz, ehemaligen Doktorandinnen in der Gruppe von Privatdozent Marco Cattaruzza, Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie, als Titelbild gewählt. Die Arbeit, die in Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des Instituts für Pharmakologie, Universität Heidelberg, und dem Laboratorium für Neurobiologie, National Institute of Environmental Health Sciences, USA, durchgeführt wurde, beschreibt den Signalweg, der in Blutgefäßen das Protein Zyxin, das als Wandler mechanischer Signale fungiert, als Reaktion auf Dehnungsreize aktiviert.

Suresh Babu S, Wojtowicz A, Freichel M, Birnbaumer L, Hecker M, Cattaruzza M. Mechanism of stretch-induced activation of the mechanotransducer zyxin in vascular cells. Sci Signal. 2012 Dec 11;5(254):ra91 doi: 10.1126/scisignal.2003173

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12.09.2012

UCB Pharma Preis für Heidelberger Physiologen

Junge Wissenschaftler der Uni Heidelberg für Arbeiten zur Entstehung von Krampfadern ausgezeichnet

Anja Feldner und Dr. Hannes Schröder vom Institut für Physiologie und Pathophysiologie (Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie) der Universität Heidelberg wurden auf der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Angiologie - Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V. (DGA) am 12. September in Mainz mit dem UCB Pharma Preis ausgezeichnet. Prämiert wurde ihre Studie über die molekularen Signalwege bei der Entwicklung von Krampfadern, die sie im Oktober letzten Jahres als Erstautoren in der Fachzeitschrift FASEB Journal veröffentlichten. Darin wiesen sie nach, dass diese Venenerkrankung durch den Transkriptionsfaktor AP-1 gesteuert wird. Dieses Protein reguliert die Aktivität der Gene, deren Produkte an den Veränderungen in den Gefäßzellen und dem sie umgebenden Bindegewebe beteiligt sind, die zur Ausbildung der charakteristischen Korkenzieher-Venen führen. In einem speziellen Tiermodell, das die beiden Biologen während ihrer Doktorarbeit in der Arbeitsgruppe von PD Dr. Thomas Korff entwickelten, konnten sie die Aktivität von AP-1 und damit die Bildung von Krampfadern hemmen. Diese Ergebnisse könnten zur Entwicklung neuer Wirkstoffe beitragen, die die Entstehung von Krampfadern verhindern.

Der mit 10 000 Euro dotierte UCB Pharma Preis, der jährlich von der DGA vergeben wird, wurde in diesem Jahr geteilt. Neben den Heidelberger Preisträgern erhielten auch Dr. Nora Gatzke und Dr. Philipp Hillmeister von der Berliner Charité die Auszeichnung.

Die Deutsche Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin e.V.  (DGA) ist eine interdisziplinäre medizinische Gesellschaft zur Förderung der Forschung und Weiterbildung auf dem Gebiet der Gefäßmedizin. Die DGA-Ärzte sind in Zusammenarbeit mit anderen Fachgesellschaften, Verbänden und Behörden angetreten, Gefäßkrankheiten zu verhüten und zu bekämpfen. Die DGA klärt Patienten und Risikopersonen über Prävention, Diagnostik und Therapie auf. Mit ihren Forschungspreisen fördert sie besonders den wissenschaftlichen Nachwuchs.

Evelyn Spalek aus dem Team Gefäßmedizin der UCB Pharma GmbH in Monheim (l.) und DGA-Präsident Prof. Ulrich Hoffmann (r.) überreichten den Preis an Dr. Hannes Schröder und Anja Feldner.

17.10.2011

Protein führt zu Krampfadern

Heidelberger Wissenschaftler entwickeln Modell zur Erforschung von Varizen / Veröffentlichung in renommierter Fachzeitschrift

Als Besenreiser sind sie meist nur ein kosmetisches Problem, aber im fortgeschrittenen Stadium werden sie zu einem Gesundheitsrisiko: Krampfadern, medizinisch Varizen genannt. Bei dieser weit verbreiteten Erkrankung wird das Blut nicht mehr ungehindert zum Herzen zurück transportiert, sondern staut sich in den Beinvenen, weil Gefäßwände und Venenklappen ihre elastische Festigkeit verloren haben. Dr. Thomas Korff und seine Arbeitsgruppe in der Abteilung Herz- und Kreislaufphysiologie (Direktor Professor Dr. Markus Hecker) am Institut für Physiologie und Pathophysiologie der Universität Heidelberg konnten nun zeigen, dass die krankhaften Umbauprozesse durch ein einziges Protein eingeleitet werden. Als Reaktion auf die Dehnung der Gefäßwände stößt es die Produktion mehrerer an den Veränderungen beteiligter Moleküle an. Die in der aktuellen Ausgabe des FASEB Journals veröffentlichte Arbeit eröffnet vielleicht eine Möglichkeit, in Zukunft die Entstehung neuer Krampfadern medikamentös zu verlangsamen oder sogar zu verhindern.

Bisher fehlten geeignete Versuchssysteme, um zu untersuchen, wie diese Veränderungen in den Zellen der Blutgefäße gesteuert werden. Für ihre Untersuchungen nutzten Korff und seine Mitarbeiter den Umstand, dass Blutgefäße im Ohr der Maus deutlich sichtbar und außerdem für kleine operative Eingriffe leicht zugänglich sind. Um künstlich Prozesse hervorzurufen, die der Bildung von Krampfadern ähneln, banden sie eine Vene mit einem dünnen Faden ab. Der durch das gestaute Blut erhöhte Druck in den Gefäßen führte zu erkennbaren Umbildungen, wie sie für Krampfadern charakteristisch sind. In den betroffenen Venen stieg zudem die Zellteilungsrate und die Produktion von MMP-2, einem Enzym, das nicht-zelluläre Bestandteile des Bindegewebes der Blutgefäße abbaut, an. Dagegen fehlten Anzeichen für eine Entzündungsreaktion, wie sie bei anderen Gefäßumbildungsprozessen zu beobachten ist.

Modell ermöglicht Test von Wirkstoffen

"Trotzdem ähnelt der zelluläre Regelkreis, der die Bildung von Krampfadern kontrolliert, dem beim Umbau von Arterien bei Bluthochdruck", erläutert Korff. Der Transkriptionsfaktor AP-1, der in Abhängigkeit vom Flüssigkeitsdruck in den Blutgefäßen die Ablesung bestimmter Gene und damit die Proteinproduktion reguliert, steuere auch die Entstehung von Krampfadern, so der Wissenschaftler. Hemmt man nämlich AP-1, sodass er Gene nicht mehr aktivieren kann, bilden sich auch die charakteristischen Korkenzieher-Venen nicht und Zellteilung sowie die Produktion bindegewebsabbauender Enzyme bleiben auf Normalniveau.

In einem weiteren Experiment konnte die Gruppe nachweisen, dass die an der Maus gewonnenen Ergebnisse auch für den Menschen gelten. Bei Patienten operativ entfernte Krampfadern zeigten die gleichen zellulären und molekularen Veränderungen wie die künstlich erzeugten Krampfadern im Mausohr. Aufbauend auf diesen Ergebnissen plant Korff weitere Untersuchungen: "An unserem Modell können wir jetzt die frühen Schritte der Erkrankung genauer analysieren und mögliche Wirkstoffe gegen Krampfadern testen, die die Lebensqualität der Patienten verbessern."

An leichten Venenbeschwerden leiden nach Angaben der Deutschen Gefäßliga über 30 Millionen Menschen, wobei Frauen etwas doppelt so häufig betroffen sind wie Männer. Laut einem Gesundheitsbericht des Bundes weisen 15 bis 20 Prozent der Bevölkerung Krampfadern auf.

Literatur:

Feldner A, Otto H, Rewerk S, Hecker M, Korff T. Experimental hypertension triggers varicosis-like maladaptive venous remodeling through activator protein-1. FASEB J. 2011 Oct;25(10):3613-21. Epub 2011 Jun 17.

Ansprechpartner für Journalisten:

Dr. Gerd König

Universität Heidelberg

Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Abt. Herz- und Kreislaufphysiologie

- Koordinationsbüro -

Im Neuenheimer Feld 326

69120 Heidelberg

Tel.  +49 6221 54 4067

Fax  + 49 6221 54 4038

E-Mail  gerd.koenig@physiologie.uni-heidelberg.de

4.10.2011

Publikation der AG Korff auf der Titelseite des FASEB Journals