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Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Universität Heidelberg

Im Neuenheimer Feld 326

69120 Heidelberg

 

 

Geschäftsführender Direktor

 

Prof. Dr. Markus Hecker

 

Telefon:

+49 6221 54-4036

Telefax:

+49 6221 54-4038

E-Mail:

hecker@physiologie.uni-heidelberg.de



Sekretariat

 

Barbara Richards

 

Telefon:

+49 6221 54-4035

Telefax:

+49 6221 54-4038

E-Mail:

sekretariat.hecker@physiologie.uni-heidelberg.de

Das Institut für Physiologie und Pathophysiologie ist eine wissenschaftliche Einrichtung, die der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg zugeordnet ist. Das Institut dient der Lehre und Forschung in dem Fach Physiologie.

 

Etwa 80 Personen arbeiten in zwei von den Professoren Dr. Andreas Draguhn und Dr. Markus Hecker geleiteten Abteilungen mit ihren assoziierten, selbstständigen Arbeitsgruppen unter der Leitung der Professoren Dr. Oliver Kann,  Dr. Alexander Groh, bzw. Dr. Hugo Marti und im administrativen Bereich.

 

Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Instituts bieten Unterrichts- und Lehrveranstaltungen im Fach Physiologie für die etwa 450 Studierenden der Medizin und Zahnmedizin an, die jährlich in Heidelberg zum Studium zugelassen werden.


Neue Publikationen

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The mitochondrial calcium uniporter is crucial for the generation of fast cortical network rhythms. J Cereb Blood Flow Metab. 2019 Nov 13:271678X19887777. doi: 10.1177/0271678X19887777. [Epub ahead of print]

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Shaping the heart: Structural and functional maturation of iPSC-cardiomyocytes in 3D-micro-scaffolds. Biomaterials. 2020 Jan;227:119551. doi: 10.1016/j.biomaterials.2019.119551. Epub 2019 Oct 19.

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Simulation Strategies for Calcium Microdomains and Calcium Noise. Adv Exp Med Biol. 2020;1131:771-797. doi: 10.1007/978-3-030-12457-1_31.

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Somatic mutations and promotor methylation of the ryanodine receptor 2 is a common event in the pathogenesis of head and neck cancer. Int J Cancer. 2019 Dec 15;145(12):3299-3310. doi: 10.1002/ijc.32481. Epub 2019 Jun 19.

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Persistent increase in ventral hippocampal long-term potentiation by juvenile stress: A role for astrocytic glutamine synthetase. Glia. 2019 Dec;67(12):2279-2293. doi: 10.1002/glia.23683. Epub 2019 Jul 17.

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4.2 Kreislauf. In: Physiologie hoch2 (Gründer S, Schlüter KD, eds.) Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH 2019, pp. 192-225. ISBN 978-3-437-43461-7

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The neuronal oxygen-sensing pathway controls postnatal vascularization of the murine brain. FASEB J. 2019 Nov;33(11):12812-12824. doi: 10.1096/fj.201901385RR. Epub 2019 Aug 30.

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TRPC channels are not required for graded persistent activity in entorhinal cortex neurons. Hippocampus. 2019 Nov;29(11):1038-1048. doi: 10.1002/hipo.23094. Epub 2019 Apr 19.

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The C-terminal HCN4 variant P883R alters channel properties and acts as genetic modifier of atrial fibrillation and structural heart disease. Biochem Biophys Res Commun. 2019 Oct 29;519(1):141-147. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.08.150. Epub 2019 Aug 31.

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Endothelial cell modulation of cardiomyocyte gene expression. Exp Cell Res. 2019 Oct 15;383(2):111565. doi: 10.1016/j.yexcr.2019.111565. Epub 2019 Aug 20.

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Pacemaker cell characteristics of differentiated and HCN4-transduced human mesenchymal stem cells. Life Sci. 2019 Sep 1;232:116620. doi: 10.1016/j.lfs.2019.116620. Epub 2019 Jul 7.

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Reduction of Transplant Vasculopathy by Intraoperative Nucleic Acid-based Therapy in a Mouse Aortic Allograft Model. Thorac Cardiovasc Surg. 2019 Sep;67(6):503-512. doi: 10.1055/s-0038-1673633. Epub 2018 Oct 23.

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Functional association of a CD40 gene single nucleotide polymorphism with the pathogenesis of coronary heart disease. Cardiovasc Res. 2019 Aug 2. pii: cvz206. doi: 10.1093/cvr/cvz206. [Epub ahead of print]


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