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Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Arbeitsgebiete

Die Gruppe Drews erforscht die Rolle von Komponenten des Ubiquitin-Proteasom Systems in der Pathogenese von kardiovaskulären Krankheiten, um deren therapeutisches Potential zu evaluieren.

Die Gruppe Hecker untersucht die Rolle verschiedener Signalmoleküle bei der Expression mechanosensitiver Gene in vaskulären Zellen.

Die Gruppe Korff befasst sich mit biomechanisch induzierten Umbauprozessen in arteriellen und venösen Gefäßen.

Die Gruppe Ullrich untersucht unter anderem die Differenzierung von aus Stammzellen gewonnenen Kardiomyocyten unter besonderer Berücksichtigung ihrer elektrophysiologischen Eigenschaften.

Die Gruppe Wagner beschäftigt sich mit der Bedeutung der CD40/ CD154-vermittelten Wechselwirkung von Endothelzellen und Leukozyten/ Blutplättchen in der Frühphase von subakuten Entzündungserkrankungen.
Ein weiterer Schwerpunkt ist die pathophysiologische Bedeutung reaktiver Sauerstoffspezies als Signalmoleküle bei entzündlichen Umbauprozessen in der Gefäßwand in der Frühphase der Arteriosklerose bzw. im Laufe der Entwicklung von Sekundärkomplikationen bei Diabetes mellitus.

Wissenschaftler der Abteilung arbeiten an der Entwicklung innovativer DNA-basierter Wirkstoffe, sogenannter Decoy-Oligonukleotide für die Therapie der Herzinsuffizienz.


24.10.2017       13:30   /   INF 327, Seminar Room 1

 

Hypoxia and uterine contractions: Something old and something new

Prof. Dr. Susan Wray

Dept. of Cellular and Molecular Physiology, University of Liverpool, United Kingdom

  

24.10.2017       18:00   /   INF 410 (Med. Clinic), Auditorium

 

Calcium in the heart: in and out of control

Prof. Dr. David Eisner

Manchester Institute for Collaborative Research on Ageing, University of Manchester, United Kingdom


(seminar of Heidelberg University Hospital and German Center for Cardiovascular Disease (DZHK); host: Prof. Dr. M. Hecker, Inst. of Physiology and Pathophysiology, Heidelberg University)

  

Neue Publikationen

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AP-1 Oligodeoxynucleotides Reduce Aortic Elastolysis in a Murine Model of Marfan Syndrome. Mol Ther Nucleic Acids. 2017 Dec 15; 9: 69–79. Epub 2017 Sep 20. doi: 10.1016/j.omtn.2017.08.014

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Allosteric inhibition of carnosinase (CN1) by inducing a conformational shift. J Enzyme Inhib Med Chem. 2017 Dec;32(1):1102-1110. doi: 10.1080/14756366.2017.1355793.

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Transcription factor decoy technology: a therapeutic update. Biochem Pharmacol. 2017 Nov 15;144:29-34. doi: 10.1016/j.bcp.2017.06.122. Epub 2017 Jun 19. Review.

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Heteromeric channels formed by TRPC1, TRPC4 and TRPC5 define hippocampal synaptic transmission and working memory. EMBO J. 2017 Sep 15;36(18):2770-2789. doi: 10.15252/embj.201696369. Epub 2017 Aug 8

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NO-sGC Pathway Modulates Ca2+ Release and Muscle Contraction in Zebrafish Skeletal Muscle. Front Physiol. 2017 Aug 23;8:607. doi: 10.3389/fphys.2017.00607. eCollection 2017.


Institut für
Physiologie und Pathophysiologie

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