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Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Universität Heidelberg

Im Neuenheimer Feld 326

69120 Heidelberg

 

 

Geschäftsführender Direktor

 

Prof. Dr. Andreas Draguhn

 

Telefon:

+49 6221 54-4057

Telefax:

+49 6221 54-6364

E-Mail:

andreas.draguhn@physiologie.uni-heidelberg.de

 

 

Sekretariat: Susanne Bechtel

 

Telefon:

+49 6221 54-4056

Telefax:

+49 6221 54-6364

E-Mail:

susanne.bechtel@physiologie.uni-heidelberg.de

 

 

 

 

Stellvertretender Geschäftsführender Direktor

 

Prof. Dr. Markus Hecker

 

Telefon:

+49 6221 54-4036

Telefax:

+49 6221 54-4038

E-Mail:

hecker@physiologie.uni-heidelberg.de

Das Institut für Physiologie und Pathophysiologie ist eine wissenschaftliche Einrichtung, die der Medizinischen Fakultät der Universität Heidelberg zugeordnet ist. Das Institut dient der Lehre und Forschung in dem Fach Physiologie.

 

Etwa 80 Personen arbeiten in zwei von den Professoren Dr. Andreas Draguhn und Dr. Markus Hecker geleiteten Abteilungen mit ihren assoziierten, selbstständigen Arbeitsgruppen unter der Leitung der Professoren Dr. Alexander Groh, Dr. Oliver Kann bzw. Dr. Hugo Marti sowie im administrativen Bereich.

 

Mitarbeiterinnen und Mitarbeiter des Instituts bieten Unterrichts- und Lehrveranstaltungen im Fach Physiologie für die etwa 450 Studierenden der Medizin und Zahnmedizin an, die jährlich in Heidelberg zum Studium zugelassen werden.


Neue Publikationen

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AAV-mediated TIMP-1 overexpression in aortic tissue reduces the severity of allograft vasculopathy in mice. J Heart Lung Transplant. 2020 Apr;39(4):389-398. doi: 10.1016/j.healun.2020.01.1338. Epub 2020 Jan 30.

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Endothelial CD40 Mediates Microvascular von Willebrand Factor-Dependent Platelet Adhesion Inducing Inflammatory Venothrombosis in ADAMTS13 Knockout Mice. Thromb Haemost. 2020 Mar;120(3):466-476. doi: 10.1055/s-0040-1702228. Epub 2020 Mar 5.

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Assembly of vascular smooth muscle cells in 3D aggregates provokes cellular quiescence. Exp Cell Res. 2020 Mar 1;388(1):111782. doi: 10.1016/j.yexcr.2019.111782. Epub 2019 Dec 16.

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Clusters of cooperative ion channels enable a membrane-potential-based mechanism for short-term memory. Elife. 2020 Feb 7;9. pii: e49974. doi: 10.7554/eLife.49974.

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Mepivacaine reduces calcium transients in isolated murine ventricular cardiomyocytes. BMC Anesthesiol. 2020 Jan 8;20(1):10. doi: 10.1186/s12871-019-0926-0.

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Factors determining microbial colonization of liquid nitrogen storage tanks used for archiving biological samples. Appl Microbiol Biotechnol. 2020 Jan;104(1):131-144. doi: 10.1007/s00253-019-10242-1. Epub 2019 Nov 28.

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Shaping the heart: Structural and functional maturation of iPSC-cardiomyocytes in 3D-micro-scaffolds. Biomaterials. 2020 Jan;227:119551. doi: 10.1016/j.biomaterials.2019.119551. Epub 2019 Oct 19.

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Simulation Strategies for Calcium Microdomains and Calcium Noise. Adv Exp Med Biol. 2020;1131:771-797. doi: 10.1007/978-3-030-12457-1_31.

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Mild metabolic stress is sufficient to disturb the formation of pyramidal cell ensembles during gamma oscillations. J Cereb Blood Flow Metab. 2019 Dec 16:271678X19892657. doi: 10.1177/0271678X19892657. [Epub ahead of print

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Risk and protective factors for post-thrombotic syndrome after deep venous thrombosis. J Vasc Surg Venous Lymphat Disord. 2019 Dec 13. pii: S2213-333X(19)30537-2. doi: 10.1016/j.jvsv.2019.10.012. [Epub ahead of print]

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Amyloid, APP, and Electrical Activity of the Brain. Neuroscientist. 2019 Nov 29:1073858419882619. doi: 10.1177/1073858419882619. [Epub ahead of print]

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The mitochondrial calcium uniporter is crucial for the generation of fast cortical network rhythms. J Cereb Blood Flow Metab. 2019 Nov 13:271678X19887777. doi: 10.1177/0271678X19887777. [Epub ahead of print]

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Functional association of a CD40 gene single nucleotide polymorphism with the pathogenesis of coronary heart disease. Cardiovasc Res. 2019 Aug 2. pii: cvz206. doi: 10.1093/cvr/cvz206. [Epub ahead of print]


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