Select languageSelect language
Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Decoy-Oligodesoxynukleotide für die Therapie der Herzinsuffizienz

Diese Seite benötigt JavaScript für volle Funktionalität.

Ziel dieses Arbeitsgebiets ist die präklinische Validierung von Decoy- Oligodesoxynukleotiden (ODN) als neue Wirkstoffklasse zur Prävention bzw. Therapie der Herzinsuffizienz.

 

Decoy ODNs (decoy = Köder, Lockvogel) sind doppelsträngige, meist 15 bis 20 Basenpaare kurze synthestische DNA-Moleküle, die spezifisch die DNA-Bindungsstelle bestimmter Regulatorproteine (Transkriptionsfaktoren) im Genom nachahmen. Sie interferieren mit der zumeist aberranten Expression krankheitsrelevanter Gene, indem sie gezielt an den für die Expression dieser Gene verantwortlichen Transkriptionsfaktor binden und ihn damit hemmen.

 

Drei verschiedene Transkriptionsfaktoren werden als potentielle therapeutische Zielmoleküle untersucht. Wichtigstes Kriterium für ihre Auswahl ist ihre nachgewiesene Beteiligung an der Expression von Genen, die für die Ausprägung der verschiedenen Varianten der terminalen Herzinsuffizienz primär verantwortlich zu sein scheinen.

In der Abteilung für Herz- und Kreislaufphysiologie arbeitet man an Design und Optimierung der entsprechenden Decoy ODNs.  An Zusammenarbiet mit  anderen Arbeitsgruppen an der Universität Heidelberg wurden bereits für den Nachweis ihrer Wirksamkeit geeignete in vitro- und in vivo-Modelle entwickelt.

 

 



Mit fluoreszierenden Decoy ODNs (rot) beladene Aggregate aus Herzmuskelzellen der Ratte (Zellkerne: blau)


Neue Publikationen

*

Amyloid, APP, and Electrical Activity of the Brain. Neuroscientist. 2019 Nov 29:1073858419882619. doi: 10.1177/1073858419882619. [Epub ahead of print]

*

Factors determining microbial colonization of liquid nitrogen storage tanks used for archiving biological samples. Appl Microbiol Biotechnol. 2019 Nov 28. doi: 10.1007/s00253-019-10242-1. [Epub ahead of print]

*

The mitochondrial calcium uniporter is crucial for the generation of fast cortical network rhythms. J Cereb Blood Flow Metab. 2019 Nov 13:271678X19887777. doi: 10.1177/0271678X19887777. [Epub ahead of print]

*

Shaping the heart: Structural and functional maturation of iPSC-cardiomyocytes in 3D-micro-scaffolds. Biomaterials. 2020 Jan;227:119551. doi: 10.1016/j.biomaterials.2019.119551. Epub 2019 Oct 19.

*

Simulation Strategies for Calcium Microdomains and Calcium Noise. Adv Exp Med Biol. 2020;1131:771-797. doi: 10.1007/978-3-030-12457-1_31.

*

Somatic mutations and promotor methylation of the ryanodine receptor 2 is a common event in the pathogenesis of head and neck cancer. Int J Cancer. 2019 Dec 15;145(12):3299-3310. doi: 10.1002/ijc.32481. Epub 2019 Jun 19.

*

Persistent increase in ventral hippocampal long-term potentiation by juvenile stress: A role for astrocytic glutamine synthetase. Glia. 2019 Dec;67(12):2279-2293. doi: 10.1002/glia.23683. Epub 2019 Jul 17.

*

4.2 Kreislauf. In: Physiologie hoch2 (Gründer S, Schlüter KD, eds.) Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH 2019, pp. 192-225. ISBN 978-3-437-43461-7

*

The neuronal oxygen-sensing pathway controls postnatal vascularization of the murine brain. FASEB J. 2019 Nov;33(11):12812-12824. doi: 10.1096/fj.201901385RR. Epub 2019 Aug 30.

*

TRPC channels are not required for graded persistent activity in entorhinal cortex neurons. Hippocampus. 2019 Nov;29(11):1038-1048. doi: 10.1002/hipo.23094. Epub 2019 Apr 19.

*

The C-terminal HCN4 variant P883R alters channel properties and acts as genetic modifier of atrial fibrillation and structural heart disease. Biochem Biophys Res Commun. 2019 Oct 29;519(1):141-147. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.08.150. Epub 2019 Aug 31.

*

Endothelial cell modulation of cardiomyocyte gene expression. Exp Cell Res. 2019 Oct 15;383(2):111565. doi: 10.1016/j.yexcr.2019.111565. Epub 2019 Aug 20.

*

Functional association of a CD40 gene single nucleotide polymorphism with the pathogenesis of coronary heart disease. Cardiovasc Res. 2019 Aug 2. pii: cvz206. doi: 10.1093/cvr/cvz206. [Epub ahead of print]


Institut für
Physiologie und Pathophysiologie

Universität Heidelberg

Im Neuenheimer Feld 326

69120 Heidelberg

Telefon:+49 6221 54-4035
Telefax:+49 6221 54-4038
E-Mail:sekretariat.hecker@
physiologie.uni-heidelberg.de