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Institut für Physiologie und Pathophysiologie

Kann Labor

Leiter

 

Prof. Dr. med. Oliver Kann

 

Telefon:

+49 6221 54-4560

Telefax:

+49 6221 54-6364

E-Mail:

oliver.kann@physiologie.uni-heidelberg.de

Über uns

Die Forschung im Kann Labor hat zwei wissenschaftliche Schwerpunkte:

 

1. Das menschliche Gehirn hat einen relativ hohen Energiebedarf und ist sehr empfindlich gegenüber Mangel an Sauerstoff und Glukose. Wir untersuchen den neuronalen Energiemetabolismus und die Funktionen der Mitochondrien insbesondere bei synchronisierten neuronalen Netzwerkaktivitäten, die höheren Gehirnfunktionen wie Wahrnehmung und Gedächtnis zugrunde liegen, unter physiologischen und pathophysiologischen Bedingungen.

 

2. Das menschliche Gehirn verfügt über eigene Immunzellen, die sogenannten Mikrogliazellen (ortsständige Makrophagen). Die Mikroglia wird beispielsweise bei Verletzung und Infektion aktiviert. Wir untersuchen, welche Auswirkungen die Mikroglia in verschiedenen Aktivierungsstadien auf neuronale Netzwerkaktivitäten und Neurodegeneration hat.

 

Unsere Grundlagenforschung liefert Einblicke in pathophysiologische Mechanismen, die bei Krankheiten wie Multiple Sklerose und Alzheimer-Erkrankung eine Rolle spielen könnten.

 

 

Ausgewählte Publikationen:

 

Ta TT, Dikmen HO, Schilling S, Chausse B, Lewen A, Hollnagel JO, Kann O. Priming of microglia with IFN-γ slows neuronal gamma oscillations in situ. Priming of microglia with IFN-γ slows neuronal gamma oscillations in situ. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Feb 19. pii: 201813562. doi: 10.1073/pnas.1813562116.

 

Schneider J, Berndt N, Papageorgiou IE, Maurer J, Bulik S, Both M, Draguhn A, Holzhütter HG, Kann O. Local oxygen homeostasis during various neuronal network activity states in the mouse hippocampus. J Cereb Blood Flow Metab. 2017 Jan 1:271678X17740091. doi: 10.1177/0271678X17740091. [Epub ahead of print]

 

Papageorgiou IE, Lewen A, Galow LV, Cesetti T, Scheffel J, Regen T, Hanisch UK, Kann O. TLR4-activated microglia require IFN-γ to induce severe neuronal dysfunction and death in situ. Proc Natl Acad Sci U S A. 2016 Jan 5;113(1):212-7.

 

Kann O, Huchzermeyer C, Kovács R, Wirtz S, Schuelke M. Gamma oscillations in the hippocampus require high complex I gene expression and strong functional performance of mitochondria. Brain. 2011 Feb;134(Pt 2):345-58.

 

Kann O, Kovács R, Njunting M, Behrens CJ, Otáhal J, Lehmann TN, Gabriel S, Heinemann U. Metabolic dysfunction during neuronal activation in the ex vivo hippocampus from chronic epileptic rats and humans. Brain. 2005 Oct;128(Pt 10):2396-407.

 

 


Neue Publikationen

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Priming of microglia with IFN-γ slows neuronal gamma oscillations in situ. Proc Natl Acad Sci U S A. 2019 Feb 19. pii: 201813562. doi: 10.1073/pnas.1813562116. [Epub ahead of print]

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Methylglyoxal evokes acute Ca2+ transients in distinct cell types and increases agonist-evoked Ca2+ entry in endothelial cells via CRAC channels. Cell Calcium. 2019 Mar;78:66-75. doi: 10.1016/j.ceca.2019.01.002. Epub 2019 Jan 9.

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EphB2-dependent signaling promotes neuronal excitotoxicity and inflammation in the acute phase of ischemic stroke. Acta Neuropathol Commun. 2019 Feb 5;7(1):15. doi: 10.1186/s40478-019-0669-7.

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Early alterations in hippocampal perisomatic GABAergic synapses and network oscillations in a mouse model of Alzheimer's disease amyloidosis. PLoS One. 2019 Jan 15;14(1):e0209228. doi: 10.1371/journal.pone.0209228. eCollection 2019.

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Medikamentöse Varikosetherapie aus der Perspektive experimenteller Modelle. Praxis (Bern 1994). 2019 Jan;108(1):31-36. doi: 10.1024/1661-8157/a003147.

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Selective vulnerability of αOFF retinal ganglion cells during onset of autoimmune optic neuritis. Neuroscience. 2018 Nov 21;393:258-272. doi: 10.1016/j.neuroscience.2018.07.040. Epub 2018 Aug 1.

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The VAMP-associated protein VAPB is required for cardiac and neuronal pacemaker channel function. FASEB J2018 Nov;32(11):6159-6173. Epub 2018 Jun 7.

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Genetic ablation of NFAT5/TonEBP in smooth muscle cells impairs flow- and pressure-induced arterial remodeling in mice. FASEB J. 2018 Nov 1:fj201801594R. doi: 10.1096/fj.201801594R. [Epub ahead of print]

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Reduction of Transplant Vasculopathy by Intraoperative Nucleic Acid-based Therapy in a Mouse Aortic Allograft Model. Thorac Cardiovasc Surg. 2018 Oct 23. doi: 10.1055/s-0038-1673633. [Epub ahead of print]


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