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Forschung

Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie

Eine Beteiligung reaktiver Sauerstoff- (ROS) bzw. Stickstoffspezies (RNS) bei diabetischen Gefäßschäden gilt als gesichert. So führt Hyperglykämie durch erhöhten oxidativen bzw. nitrosativen Stress zur Carbonylierung bzw. Nitrierung von Proteinen.

Dicarbonyl-Oxidationsprodukte der Glukose wie Methylglyoxal (MG) steigern die mitochondriale Bildung von Superoxidanionen (O2), die in Endothelzellen mit Stickstoffmonoxid (NO) zu Peroxynitrit (Nitrierung) bzw. in Endothel- und glatten Gefäßmuskelzellen über Wasserstoffperoxid (H2O2) und die Fe2+-abhängige Fenton-Reaktion zum Hydroxylradikal (Carbonylierung) reagieren können. In diesem Projekt soll die Bedeutung von oxidativen Proteinmodifikationen als möglicher Schutzmechanismus von Gefäßzellen gegen diabetische Spätschäden, v. a. die diabetische Makroangiopathie, analysiert werden.

 

 

 

 

 

 


nach Sultan CS et al. Impact of carbonylation on glutathione peroxidase-1 activity in human hyperglycemic endothelial cells. Redox Biol. 2018 Jun;16:113-122.