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Hugo H. Marti
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Forschung
- Zelluläre und molekulare Mechanismen der postnatalen Entwicklung des zerebralen Gefäßsystems
- Die Bedeutung der molekularen PHD-HIF Achse für den akuten Schutz und die langfristige Regeneration nach einem ischämischen Schlaganfall
- Charakterisierung und gezielte Aktivierung von NRF2-abhängigen antioxidativen Mechanismen beim akuten Schlaganfall
- Extrazelluläre Nukleinsäuren als Trigger neuroinflammatorischer Prozesse in akuten und chronisch degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems
- Neuroprotektion und Neurogenese
- Blut-Hirn-Schranke
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Andreas H. Wagner
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- Die Interaktion von Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten bei der Gefäßumbildung: Die Rolle der CD40/CD154-vermittelten Kostimulation
- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
- Inhibition der aortalen Elastolyse durch Decoy Oligodesoxynukleotide-vermittelte Hemmung der Transkription von Matrix-Metalloproteinasenin der Fribrillin-1 defizienten Maus mgR/mgR (Marfan-Modell)
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Das menschliche Gehirn verfügt über eigene Immunzellen, die sogenannten Mikrogliazellen (ortsständige Makrophagen). Die Mikroglia wird beispielsweise bei Verletzung und Infektion aktiviert. Wir untersuchen, welche Auswirkungen die Mikroglia in verschiedenen Aktivierungsstadien auf neuronale Netzwerkaktivitäten und Neurodegeneration hat.
Mitglieder der Projektgruppe:
Kooperationspartner:
(a) Anfärbung von Mikrogliazellen mit dem spezifischen Marker Iba1 in Hirnschnittkulturen in Kontrolle und nach Exponierung für 72 Stunden mit dem Leukozytenzytokin Interferon-γ. (b) Stereologiebasierte Zellzählung von Iba1-positiven Zellen. (c) Beispielspektrogramm der Gamma-Oszillationen in Ableitungen individueller Hirnschnitte. Die Verlangsamung der Gamma-Oszillationen (IFN-γ) wird hauptsächlich durch moderate Stickstoffmonoxid Freisetzung der aktivierten Mikroglia (Ta et al., PNAS, 2019) verursacht.
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