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Herz- und Kreislaufphysiologie
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Hugo H. Marti
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Forschung
- Zelluläre und molekulare Mechanismen der postnatalen Entwicklung des zerebralen Gefäßsystems
- Die Bedeutung der molekularen PHD-HIF Achse für den akuten Schutz und die langfristige Regeneration nach einem ischämischen Schlaganfall
- Charakterisierung und gezielte Aktivierung von NRF2-abhängigen antioxidativen Mechanismen beim akuten Schlaganfall
- Extrazelluläre Nukleinsäuren als Trigger neuroinflammatorischer Prozesse in akuten und chronisch degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems
- Neuroprotektion und Neurogenese
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Andreas H. Wagner
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- Die Interaktion von Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten bei der Gefäßumbildung: Die Rolle der CD40/CD154-vermittelten Kostimulation
- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
- Inhibition der aortalen Elastolyse durch Decoy Oligodesoxynukleotide-vermittelte Hemmung der Transkription von Matrix-Metalloproteinasenin der Fribrillin-1 defizienten Maus mgR/mgR (Marfan-Modell)
- Publikationen
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Die mechanische Belastung vaskulärer Endothelzellen und glatter Gefäßmuskelzellen durch Blutdruck (Wandspannung) und Blutfluss (laminare Schubspannung) ist ein wesentlicher Faktor bei der Regulation der Durchblutung und, bei supra-physiologischen Werten, des Phänotyps vaskulärer Zellen und somit der Gefäßwandstruktur. Unsere Gruppe beschäftigt sich mit den Mechanismen und Konsequenzen dieser mechanischen Belastung und konzentriert sich hierbei auf zwei Fragestellungen. Zum einen analysieren wir die Rolle des zytoskelettalen Proteins Zyxin beim druckinduzierten Gefäßwandumbau, zum anderen untersuchen wir, wie das humane endotheliale NO-Synthase-Gen nos-3 und einige klinisch relevante Varianten auf Schubspannung und andere Stimuli reagieren.
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