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- Charakterisierung und gezielte Aktivierung von NRF2-abhängigen antioxidativen Mechanismen beim akuten Schlaganfall
- Extrazelluläre Nukleinsäuren als Trigger neuroinflammatorischer Prozesse in akuten und chronisch degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems
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- Die Interaktion von Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten bei der Gefäßumbildung: Die Rolle der CD40/CD154-vermittelten Kostimulation
- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
- Inhibition der aortalen Elastolyse durch Decoy Oligodesoxynukleotide-vermittelte Hemmung der Transkription von Matrix-Metalloproteinasenin der Fribrillin-1 defizienten Maus mgR/mgR (Marfan-Modell)
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Blut-Hirn-Schranke
VEGF hat neben seinen positiven Eigenschaften (Neuroprotektion, Neurogenese, Angiogenese) aber einen nachteiligen Effekt auf die Blut-Hirn-Schranke (BHS), der den unmittelbaren therapeutischen Einsatz schwierig macht: VEGF führt zur Öffnung der BHS und damit zur Ausbildung eines Hirnödems.
Wir untersuchen die molekularen Mechanismen dieser Öffnung durch Charakterisierung der Vorgänge an den endothelialen Zell-Zell-Kontakten (Tight Junctions) und der extrazellulären Matrix mit dem Ziel, durch Intervention die Ödembildung zu reduzieren, ohne die positiven neuroprotektiven Eigenschaften zu verlieren.
Hypoxie führt zu einer Neuordnung des Tight Junction-Proteins Occludin und zur Bildung von Lücken. Mäuse wurden für 48 Stunden 20% (Kontrolle) oder 8% Sauerstoff (Hypoxie) ausgesetzt. Coronale Hirnschnitte wurden immunhistochemisch für Occludin (grün) und CD31 (rot) , und Kerne mit DAPI (blau) gefärbt. Dreidimensionale Rekonstruktion nach Konfokaler Mikroskopie zeigt eine Neuordnung von Occludin und die Bildung von Lücken (Pfeilspitzen) nach Hypoxie, im Vergleich zur durchgängigen, eindeutig linearen Färbung (Pfeile) in Kontrollen.
Bauer et al.; J Cereb Blood Flow Metab (2010); 30: 837-848.
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