Forschung

Das Enzym bzw. seine hohe Expression bei Schubspannung tragen wesentlich zur Aufrechterhaltung der Endothelfunktion bei. Diesen Umstand unterstreicht die Tatsache, dass eine häufige Variante des humanen NOS3-Gen-Promotors mit einem einzelnen Nukleotid-Austausch in Position -786 unempfindlich für die laminare Schubspannung ist und dass diese Variante einen Risikofaktor für die Entwicklung der koronaren Herzkrankheit und der rheumatoiden Arthritis darstellt. Derzeit versuchen wir zu verstehen, wie die NOS3 Genexpression normalerweise als Reaktion auf die laminare Schubspannung gesteigert wird und wie der Austausch eines einzelnen Nukleotids zur Unempfindlichkeit gegenüber Schubspannung und anderen induzierenden Faktoren führt. Antworten auf beide Fragen könnten eine Strategie aufzeigen, um die Expression von NOS3 unabhängig von der laminaren Schubspannung zu stabilisieren und damit eine endotheliale Dysfunktion und letztlich die Entwicklung einer Atherosklerose zu verhindern.