- Institut
-
Herz- und Kreislaufphysiologie
- Markus Hecker
- Thomas Korff
-
Hugo H. Marti
-
Forschung
- Zelluläre und molekulare Mechanismen der postnatalen Entwicklung des zerebralen Gefäßsystems
- Die Bedeutung der molekularen PHD-HIF Achse für den akuten Schutz und die langfristige Regeneration nach einem ischämischen Schlaganfall
- Charakterisierung und gezielte Aktivierung von NRF2-abhängigen antioxidativen Mechanismen beim akuten Schlaganfall
- Extrazelluläre Nukleinsäuren als Trigger neuroinflammatorischer Prozesse in akuten und chronisch degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems
- Neuroprotektion und Neurogenese
- Blut-Hirn-Schranke
- Publikationen
- Personal
-
Forschung
-
Andreas H. Wagner
-
Forschung
- Die Interaktion von Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten bei der Gefäßumbildung: Die Rolle der CD40/CD154-vermittelten Kostimulation
- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
- Inhibition der aortalen Elastolyse durch Decoy Oligodesoxynukleotide-vermittelte Hemmung der Transkription von Matrix-Metalloproteinasenin der Fribrillin-1 defizienten Maus mgR/mgR (Marfan-Modell)
- Publikationen
- Personal
-
Forschung
- Neuro- und Sinnesphysiologie
- Lehre
- Zentrale Einrichtungen
- Bernard Katz Lecture
- Stellenangebote
- Aktuelles
Zyxin als Umwandler mechanischer Reize in vaskulären Zellen
In diesem Projekt analysieren wir den Mechanismus, über den die Wandspannung in vitro und in situ zu Veränderungen im Phänotyp vaskulärer Zellen führt, wenn sie supra-physiologische Werte annimmt.
Obwohl bei der vaskulären Reaktion auf eine erhöhte Wandspannung auch allgemeine Signaltransduktionswege eine Rolle spielen, ist die Wandspannung/Druck-induzierte Translokation des Zytoskelettproteins Zyxin und die durch Zyxin vermittelte Änderung der Genexpression ein wichtiger Teil dieses Prozesses. Es ist damit die erste Beschreibung eines Proteins, das für die Mechanotransduktion in vaskulären Zellen spezifisch ist. Derzeit analysieren wir, wie die Wandspannung Zyxin aktiviert und welche Mechanismen bei der spannungsinduzierten, Zyxin-vermittelten Genexpression aktiv sind.
Zyxin in statischen und gestreckten Endothelzellen. In ruhenden Zellen ist Zyxin (rot) in den fokalen Adhäsionen (FA; gelb) lokalisiert. Zyklische Dehnung führt zur Translokation von Zyxin in den Nukleus (Nu, blau). Paxillin (grün) kolokalisiert mit Zyxin ausschließlich in fokalen Adhäsionen, aber nicht im Zellkern (nach Streckung). (konfokale Aufnahme)
- Institut
-
Herz- und Kreislaufphysiologie
- Markus Hecker
- Thomas Korff
-
Hugo H. Marti
-
Forschung
- Zelluläre und molekulare Mechanismen der postnatalen Entwicklung des zerebralen Gefäßsystems
- Die Bedeutung der molekularen PHD-HIF Achse für den akuten Schutz und die langfristige Regeneration nach einem ischämischen Schlaganfall
- Charakterisierung und gezielte Aktivierung von NRF2-abhängigen antioxidativen Mechanismen beim akuten Schlaganfall
- Extrazelluläre Nukleinsäuren als Trigger neuroinflammatorischer Prozesse in akuten und chronisch degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems
- Neuroprotektion und Neurogenese
- Blut-Hirn-Schranke
- Publikationen
- Personal
-
Forschung
-
Andreas H. Wagner
-
Forschung
- Die Interaktion von Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten bei der Gefäßumbildung: Die Rolle der CD40/CD154-vermittelten Kostimulation
- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
- Inhibition der aortalen Elastolyse durch Decoy Oligodesoxynukleotide-vermittelte Hemmung der Transkription von Matrix-Metalloproteinasenin der Fribrillin-1 defizienten Maus mgR/mgR (Marfan-Modell)
- Publikationen
- Personal
-
Forschung
- Neuro- und Sinnesphysiologie
- Lehre
- Zentrale Einrichtungen
- Bernard Katz Lecture
- Stellenangebote
- Aktuelles