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Herz- und Kreislaufphysiologie
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Hugo H. Marti
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Forschung
- Zelluläre und molekulare Mechanismen der postnatalen Entwicklung des zerebralen Gefäßsystems
- Die Bedeutung der molekularen PHD-HIF Achse für den akuten Schutz und die langfristige Regeneration nach einem ischämischen Schlaganfall
- Charakterisierung und gezielte Aktivierung von NRF2-abhängigen antioxidativen Mechanismen beim akuten Schlaganfall
- Extrazelluläre Nukleinsäuren als Trigger neuroinflammatorischer Prozesse in akuten und chronisch degenerativen Erkrankungen des Zentralnervensystems
- Neuroprotektion und Neurogenese
- Blut-Hirn-Schranke
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Forschung
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Andreas H. Wagner
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Forschung
- Die Interaktion von Endothelzellen, Thrombozyten und Leukozyten bei der Gefäßumbildung: Die Rolle der CD40/CD154-vermittelten Kostimulation
- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
- Inhibition der aortalen Elastolyse durch Decoy Oligodesoxynukleotide-vermittelte Hemmung der Transkription von Matrix-Metalloproteinasenin der Fribrillin-1 defizienten Maus mgR/mgR (Marfan-Modell)
- Publikationen
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Forschung
- Neuro- und Sinnesphysiologie
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Neuroprotektion und Neurogenese
Die Gewebehypoxie wird von verschiedenen Sauerstoffsensoren (Prolylhydoxylasen, PHD) registriert, welche dann über eine Aktivierung spezifischer Transkriptionsfaktoren (hypoxia-inducible factors, HIF) zur Induktion von neurogenen und neuroprotektiven Faktoren, wie zum Beispiel Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF) oder Erythropoietin (Epo), führen.
Ziel unserer Forschung ist es, diese Mechanismen im Detail zu verstehen und sie positiv zu beeinflussen.
Hirn-spezifische Überexpression von VEGF vermindert die Größe der Infarkt-Region. Quantifizierung der Infarkt-Größe (heller Bereich) an Cresylviolett-gefärbten Schnitten von Hirngewebe ergab bei VEGF-transgenen Mäusen (VEGF-tg) im Vergleich zu nicht-transgenen Kontrollen aus dem gleichen Wurf (ntg) eine signifikante Verminderung um 40%.
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