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- Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
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Proteinoxidation in Gefäßzellen als Schutz vor diabetischer Angiopathie
Eine Beteiligung reaktiver Sauerstoff- (ROS) bzw. Stickstoffspezies (RNS) bei diabetischen Gefäßschäden gilt als gesichert. So führt Hyperglykämie durch erhöhten oxidativen bzw. nitrosativen Stress zur Carbonylierung bzw. Nitrierung von Proteinen.
Dicarbonyl-Oxidationsprodukte der Glukose wie Methylglyoxal (MG) steigern die mitochondriale Bildung von Superoxidanionen (O2–), die in Endothelzellen mit Stickstoffmonoxid (NO) zu Peroxynitrit (Nitrierung) bzw. in Endothel- und glatten Gefäßmuskelzellen über Wasserstoffperoxid (H2O2) und die Fe2+-abhängige Fenton-Reaktion zum Hydroxylradikal (Carbonylierung) reagieren können. In diesem Projekt soll die Bedeutung von oxidativen Proteinmodifikationen als möglicher Schutzmechanismus von Gefäßzellen gegen diabetische Spätschäden, v. a. die diabetische Makroangiopathie, analysiert werden.
![](/fileadmin/_processed_/f/6/csm_physio_hkp_Wagner_Forschung_02_5ef272f80e.jpg)
nach Sultan CS et al. Impact of carbonylation on glutathione peroxidase-1 activity in human hyperglycemic endothelial cells. Redox Biol. 2018 Jun;16:113-122.
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